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Figure 1.

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Hypothèse de la dysrégulation du tonus glutamatergique hypothalamique dans l’anorexie mentale. Les populations neuronales GABAergiques à neuropeptide Y et agouti-related protein (NPY/AgRP) du noyau arqué de l’hypothalamus (ARH), mais aussi celles de l’aire hypothalamique latérale (LHA), sont activatrices de la prise alimentaire (i.e., orexigènes), alors que les neurones glutamatergiques à pro-opiomélanocortine (POMC) de l’ARH et les neurones glutamatergiques de la LHA sont inhibiteurs de la prise alimentaire (i.e., anorexigènes) [8, 9]. Dans l’anorexie mentale, l’activité neuronale glutamatergique basale (avant prise alimentaire) est anormalement élevée dans l’hypothalamus, ce qui pourrait entraîner un défaut de perception de la sensation de faim et ainsi limiter la prise alimentaire.

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