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Figure 1.

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Le canal Nav1.9 : plaque tournante des céphalées par abus médicamenteux. Le monoxyde d’azote (NO), qui peut être produit par différentes sources, active les canaux Nav1.9 des nocicepteurs méningés chez les animaux traités par le sumatriptan. L’activation de ces canaux induit un état d’hyperexcitabilité neuronale à l’origine de la libération de médiateurs inflammatoires et vasoactifs qui agissent sur les vaisseaux méningés et les mastocytes. La sécrétion de CGRP, et peut-être d’autres médiateurs, provoque la dégranulation des mastocytes résidents. Les médiateurs libérés par les mastocytes potentialisent en retour l’activation des canaux Nav1.9, renforçant ainsi l’excitation des nocicepteurs méningés, un cercle vicieux qui conduit à un message douloureux exacerbé. Caudalis subnucleus, noyau caudal trigéminal ; SP, substance P ; CGRP, calcitonin-gene related peptide ; Hist, histamine ; NO, monoxyde d’azote ; TG neuron, neurone trigéminal ; PGE, prostaglandine E2 (© Illustration par Nancy Osorio).

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