Modèle des mécanismes précoce et tardif de limitation de la détection des virus influenza A (VIA) par RIG-I dans la cellule infectée durant le cycle viral. Après l’endocytose du VIA, les ribonucléoprotéines virales (RNPv), qui sont libérées dans le cytosol, sont détectées par RIG-I (retinoic acid-inducible gene I). Ceci conduit à la transcription de Ifnb1 (interféron β-1) qui est réprimée par l’autophagie (1) et induite par le virus. Les RNPv sont ensuite importées dans le noyau où les ARN viraux sont produits, et deviennent invisibles à RIG-I qui est une protéine cytosolique. La traduction de la protéine non structurale 1 (NS1) a alors lieu. NS1 permet l’inhibition de l’activation de RIG-I quand les RNPv sortent du noyau et transitent vers la membrane plasmique pour permettre la génération et le bourgeonnement des nouveaux virions (2) ; ceci constitue une inhibition tardive de l’induction d’IFN-β par la cellule infectée.