Free Access

Figure 2.

image

Télécharger l'image originale

L’infection par un gammaherpèsvirus protège du développement de l’asthme allergique en remplaçant les macrophages alvéolaires résidents par des monocytes régulateurs. Chez des souris non infectées, les monocytes circulants (MO) ne sécrètent pas ou peu d’interleukine 10 (IL-10) connue pour ses propriétés régulatrices et ne colonisent pas la niche alvéolaire. Les macrophages alvéolaires (MA) résidents ne bloquent pas la capacité des cellules dendritiques (CD) matures à induire des réactions allergiques respiratoires à l’encontre d’extraits d’acariens de maison. Une infection pulmonaire primaire par l’herpèsvirus MuHV-4 induit la mort des MA résidents ainsi que le recrutement massif depuis la moelle osseuse de MO présentant un phénotype régulateur (défini par la surexpression des marqueurs Sca-1 [stem cell antigen-1] et MCH-II [complexe majeur d’histocompatibilité de classe 2] et par la sécrétion importante d’IL-10). Ces MO régulateurs infiltrent l’alvéole et s’y différencient en MA à longue durée de vie. Les MA dérivés des MO inhibent le développement de l’asthme allergique en interférant avec la capacité des cellules dendritiques à initier une réponse allergique, sans pour autant affecter les autres fonctions de la réponse immune. CMHII : complexe majeur d’histocompatibilité de classe II.

Current usage metrics show cumulative count of Article Views (full-text article views including HTML views, PDF and ePub downloads, according to the available data) and Abstracts Views on Vision4Press platform.

Data correspond to usage on the plateform after 2015. The current usage metrics is available 48-96 hours after online publication and is updated daily on week days.

Initial download of the metrics may take a while.