L’immunothérapie des cancers exploite les interactions entre cellules via des récepteurs de la surface cellulaire. Certaines associations de récepteurs activent le système immunitaire (+), d’autres l’inhibent (-). Par exemple, CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4)/B7(CD80/CD86) entre cellules dendritiques et lymphocytes T et PDL1 (programmed death-ligand 1) et PD1 (programmed cell death 1) entre cellules tumorales et lymphocytes T inhibent la réponse immunitaire. Grâce à des anticorps anti-PDL1 ou anti-PD1 ou encore anti-CTLA-4, il est possible de rompre ces interactions et d’activer une réponse immunitaire contre les cellules tumorales. PD-L1 est aussi exprimé sur des cellules myéloïdes infiltrant la tumeur, qui pourraient jouer un rôle important d’immunosuppression et rendraient compte de l’efficacité des anti-PD-L1 même lorsque les cellules tumorales n’expriment pas ou très peu cette molécule.