La désinhibition post-lésionnelle liée à la baisse du co-transporteur KCC2. A. Schéma de l’arc reflexe myotatique. Les fibres sensorielles Ia activées par les fuseaux neuromusculaires recrutent monosynaptiquement les motoneurones dans la moelle épinière, qui vont libérer l’acétylcholine dans la jonction neuromusculaire pour générer une contraction du muscle. B. Le motoneurone α est au centre de plusieurs inhibitions qui régulent son activité : l’inhibition présynaptique ➀, l’inhibition récurrente ➁, l’inhibition réciproque ➂ et l’inhibition due aux centres supérieurs ➃. C. Le comportement inhibiteur du GABA et de la glycine est sous le contrôle du gradient en ions chlorures (Cl^-) entre le milieu extracellulaire et intracellulaire. Dans des conditions normales, la concentration intracellulaire de ces ions est basse grâce à la présence du co-transporteur KCC2 à la membrane des neurones. KCC2 est responsable d’une sortie des ions Cl^-. Les neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA et glycine) engendrent alors une entrée d’ions Cl^-, qui génèrent une inhibition en déplaçant le potentiel de membrane (Vm) vers un potentiel d’équilibre au chlorure (ECl) hyperpolarisé. Après une lésion de la moelle épinière, l’expression de KCC2 diminue à la membrane des motoneurones. La conséquence fonctionnelle est une augmentation de la concentration en ions Cl^-, qui modifie le gradient électrochimique de ces ions plaçant ECl au-dessus de Vm. Le GABA et la glycine engendrent alors une sortie de Cl^- et deviennent dépolarisants. Les circuits inhibiteurs (noir) deviennent alors facilitateurs (rouge) après un traumatisme de la moelle épinière. GABA : acide gamma-aminobutyrique ; KCC2 : K-Cl co-transporter 2.