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Figure 3.

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Les miARN jouent un rôle pro-inflammatoire dans la physiopathologie de l’EAE (encéphalomyélite auto-immune expérimentale) et de la sclérose en plaques (SEP). Les miARN miR-301a, miR-21, miR-155 et miR-326 (marqués en gras) sont surexprimés dans le cadre de l’EAE et de la SEP. Les cellules T non différenciées (Th0) qui surexpriment ces miARN, se différencient préférentiellement en cellules Th1 (pour le miR-155) ou Th17 (pour les miR-155, miR-326, miR-21 et miR-301a). Les miARN régulent des voies majeures de différenciation cellulaire (TGF [transforming growth factor], STAT3 [signal transducer and activator of transcription 3], etc.). Les cellules Th1 et Th17 induites peuvent alors migrer dans le système nerveux central (SNC) et participer à l’inflammation. À ce niveau, la dérégulation de miR-155 et de miR-124 entraîne l’activation de la microglie, ce qui renforce l’inflammation et la démyélinisation des fibres nerveuses. Traits pleins : régulation effective ; Traits en tirets : régulation impossible (régulateur inhibé).

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