Figure 2.

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Modèle par lequel le MIF promeut la réponse immunitaire innée néonatale. Présentes à des concentrations élevées dans la circulation fœtale et néonatale, l’adénosine, les prostaglandines et les hormones stéroïdiennes réduisent la capacité de monocytes exposés à des produits microbiens à activer les voies de signalisation impliquant NF-κB (nuclear factor-kappa B) – pour les stéroïdes – et les kinases ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2) – pour l’adénosine et les prostaglandines PGE2 –, ainsi que la production de TNF (facteur de nécrose tumorale). Dans le modèle proposé (d’après [7]), les hormones stéroïdiennes stimulent l’expression de MIF (facteur d’inhibition de la migration des macrophages) qui en retour interfère avec les effets immunosuppresseurs de l’adénosine et la PGE2. Les flèches pleines verticales rouges et vertes reflètent la fluctuation des médiateurs chez les nouveau-nés par rapport aux adultes. TLR2 (toll-like receptor 2) et TLR4 sont les principaux récepteurs permettant de détecter le SGB (streptocoques du groupe B) et E. coli (Escherischia coli) respectivement.
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