Modèle par lequel le MIF promeut la réponse immunitaire innée néonatale. Présentes à des concentrations élevées dans la circulation fœtale et néonatale, l’adénosine, les prostaglandines et les hormones stéroïdiennes réduisent la capacité de monocytes exposés à des produits microbiens à activer les voies de signalisation impliquant NF-κB (nuclear factor-kappa B) – pour les stéroïdes – et les kinases ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2) – pour l’adénosine et les prostaglandines PGE₂ –, ainsi que la production de TNF (facteur de nécrose tumorale). Dans le modèle proposé (d’après [7]), les hormones stéroïdiennes stimulent l’expression de MIF (facteur d’inhibition de la migration des macrophages) qui en retour interfère avec les effets immunosuppresseurs de l’adénosine et la PGE₂. Les flèches pleines verticales rouges et vertes reflètent la fluctuation des médiateurs chez les nouveau-nés par rapport aux adultes. TLR2 (toll-like receptor 2) et TLR4 sont les principaux récepteurs permettant de détecter le SGB (streptocoques du groupe B) et E. coli (Escherischia coli) respectivement.