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Figure 2.

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Rôle paracrine des adipocytes périprostatiques dans la dissémination locale du cancer de la prostate. Les adipocytes du TAPP sécrètent la chimiokine CCL7 qui va diffuser au travers de la capsule prostatique jusqu’à la tumeur. L’interaction de CCL7 avec son récepteur CCR3 exprimé à la surface des cellules tumorales va permettre la migration de ces dernières en dehors de la glande prostatique. Les adipocytes hypertrophiques sécrètent en plus grande quantité la chimiokine CCL7, aboutissant à une augmentation du chimiotactisme dépendant des adipocytes. Ce mécanisme permet d’expliquer pourquoi la dissémination extraprostatique est plus élevée chez le sujet obèse. Dans un second temps, après l’infiltration du TAPP par les cellules tumorales, un dialogue bidirectionnel entre les deux populations va se mettre en place. Sous l’influence des cellules tumorales, le phénotype des adipocytes est profondément remanié. Ces derniers vont notamment présenter une délipidation importante et une sécrétion accrue de molécules pro-inflammatoires. Ces modifications vont avoir pour conséquence d’augmenter en retour les capacités invasives des cellules cancéreuses. CCL7 : chemokine (C-C motif) ligand 7 ; CCR3 : chemokine (C-C motif) receptor 3 ; TAPP : tissu adipeux périprostatique.

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