Traversée dépendante d’InlA des cellules caliciformes intestinales et traversée dépendante d’InlA et d’InlB des cellules épithéliales placentaires. A. Schéma histologique simplifié d’une villosité intestinale (gauche) et d’une villosité placentaire (droite). L’épithélium de la villosité intestinale est constitué d’entérocytes, de cellules caliciformes sécrétrices de mucus et de cellules M. Les cellules caliciformes expriment de la E-cadhérine accessible à la lumière intestinale. La villosité placentaire est recouverte d’un épithélium appelé syncytiotrophoblaste, résultat de la fusion des cellules du cytotrophoblaste sous-jacentes. Le syncytiotrophoblaste exprime de la E-cadhérine accessible au sang maternel dans lequel se trouvent les bactéries. Listeria monocytogenes traverse les cellules caliciformes sécrétrices de mucus de l’intestin ainsi que le syncytiotrophoblaste du placenta. B. La PI3-kinase est constitutivement activée dans les cellules caliciformes intestinales, InlA seule est donc suffisante à l’invasion bactérienne. La PI3-kinase est faiblement activée dans le syncytiotrophoblaste, ce qui explique l’action conjointe d’InlA et d’InlB pour l’invasion cellulaire de Lm. Inl : internaline ; PI3-K : phospho-inositide 3-kinase ; Lm : Listeria monocytogenes.