Tableau I.
Méthodes de mesures directes et indirectes de la perméabilité intestinale en pathologie humaine et applications dans l’obésité. Ensemble des méthodes d’évaluation ex vivo et in vivo de la perméabilité intestinale utilisées en pathologie chez l’homme (d’après [14]). Seules certaines d’entre elles ont été appliquées dans le contexte de l’obésité. Dans ce cas, le tableau renvoie au numéro de la référence de l’article. LPS : lipopolysaccharide ; LBP : LPS binding protein ; LAL : limulus amebocyte lysate assay ; EndoCAb : circulating endotoxin core antibodies ; CPG : chromatographie phase gazeuse ; SM : spectrométrie de masse ; PEG : polyéthylène glycol ; EDTA : acide éthylène diamine tétraacétique ; H2 : hydrogène; Ob : sujets obèses ou obèses morbides ; NO : sujets non obèses ; - : non évalué ; NS : non significatif. Suite du Tableau I page 465.
Méthodes de mesure | Paramètres utilisés | Segment d’intestin étudiée | Bio-ressource | Inconvénients | Références obésité humaine | Différence obèse versus non obèse (nombre de sujets étudiés) |
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Ex vivo : | ||||||
Chambres de Ussing | H2O, ions, sucres, traceurs fluoromarqués, etc. | Dépend du site prélevé | Déchet opératoire ou biopsies | Invasif, peu de données | [22] | pas de sujets minces (n = 33 Ob) |
Expression de protéines de jonctions serrées | ARN (qPCR), Western blot | [22] | pas de sujets minces (n = 33 Ob) | |||
Marquage des cellules à mucus | Histologie | - | ||||
Analyse du mucus | Histologie/coloration (bleu Alcian) | - | ||||
Brèches épithéliales | Histologie-microscopie électronique | - | ||||
Perte des cellules de Paneth | Histologie | - | ||||
Expression des défensines | ARN (qPCR), Western blot | |||||
In vivo : Tests de perméabilité de molécules | ||||||
Oligosaccharides de poids moléculairesdifférents | lactulose/mannitol (CPG-SM) | Intestin grêle | Urine | Temps de réalisation, | [18] | + 25 % (NS) (n = 20 Ob versus 19 NO) |
lactulose/mannitol (CPG-SM) | Intestin grêle | Urine | Reproductibilité | [21] | pas de sujets minces (n = 16 Ob) | |
sucralose/lactulose/mannitol (CPG-SM) | Intestin grêle ; côlon | Urine | [17] | + 9 % intestin grêle (NS) (n = 13 Ob versus 11 NO) | ||
sucrose/lactulose/rhamnose/sucralose | Estomac-duodénum ; | Urine | [19] | estomac-duodénum : + 100% ; intestin grêle et côlon : pas de différence (n = 15 Ob versus 13 NO) | ||
Polyéthylène glycols | /érythritol (CPG-SM) | intestin grêle ; côlon | Urine | Radioactivité | - | |
Marqueur radioactif | PEG 4000/40051Cr-EDTA | Tout le tube digestifTout le tube digestif | Urine | - | ||
In vivo : Passage bactérien | ||||||
Endotoxémie | LPS plasmatique (LAL) | Tout le tube digestif | Plasma | [36] | + 100 % (n = 65 Ob versus 55 NO) | |
LBP sérique (ELISA) | Tout le tube digestif | Sérum | [32] | + 31 % (n = 127 Ob versus 112 NO) | ||
Sérum | [33] | + 73 % (n = 98 Ob versus 124 NO) | ||||
Métabolite bactérien | Plasma | [34] | + 176 % (n = 559 Ob versus 500 NO) | |||
Production de butyrate | LPS sérique (ELISA-EndoCAb) | Tout le tube digestif | Sérum | - | ||
Passage de pathogènes | D-lactate | Tout le tube digestif | Plasma | Peu spécifique | - | |
Tests respiratoires à l’H2 | Bactéries productrices de butyrate (PCR) | Côlon | Selles | Peu de données | - | |
Test à l’hémolysine (culture cellulaire) | Côlon | Selles | - | |||
Quantification de pullulation bactérienne (CPG-SM) | Tout le tube digestif | Air expiré | Peu de donnéesPeu spécifique | [44] | Positivité 7 fois plus fréquente chez les sujets obèses (n = 140 Ob versus 40 NO) | |
In vivo : Biomarqueurs de lésion épithéliale | ||||||
Citrulline | Intestin grêle | Plasma | Peu de données | - | ||
Zonuline | Tout le tube digestif | Sérum | Peu de données | [39] | ||
Claudines 3-4 | Tout le tube digestif | Urine | Peu de données | - | + 34 % (n = 33 Ob versus 90 NO) | |
In vivo : Autres | + 14 % (NS) (n = 13 Ob versus 11 NO) | |||||
Microinflammation intestinale | Calprotectine | Côlon | Selles | Peu spécifique | [17] | |
[19] | Association avec la composition du microbiote (n = 15 Ob versus 13 NO) |
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