Séquence d’événements conduisant de la délétion d’Yme1l jusqu’à la défaillance cardiaque chez la souris. La délétion du gène codant la protéase YME1L entraîne la protéolyse accélérée de la protéine OPA1 avec, pour conséquence primaire, une fission accrue du réseau mitochondrial (flèches rouges). Le métabolisme cardiaque s’en trouve perturbé, entraînant la défaillance observée chez les souris présentant une délétion d’Yme1l dans le cœur (flèches rouges). La délétion supplémentaire d’Oma1 (flèches vertes), stabilisant OPA1, corrige chez ces souris la perte d’Yme1l dans le cœur. Sans agir sur le réseau mitochondrial, une augmentation de la balance graisses/glucose fournie au cœur de ces souris permet à celui-ci d’échapper à la défaillance. Un tel changement dans la balance graisses/sucres peut être obtenu soit par une alimentation riche en graisses, soit par une délétion d’Yme1l cette fois dans le muscle (flèches vertes). YME1L : i-AAA protease ; OPA1 : optic atrophy 1 ; OMA1 : IM peptidase.