Implication de l’autophagie dans le développement des lymphocytes T et B. L’autophagie est nécessaire à la survie et à la différenciation des cellules souches hématopoïétiques (CSH)[16]. Le transfert de cellules de foie fœtal de souris déficientes pour Atg5 chez des souris dépourvues de lymphocytes provoque, outre une forte perte de thymocytes, une forte baisse du nombre de LT et LB en périphérie [10, 14]. Les cellules épithéliales thymiques (TEC) présentent un niveau élevé d’autophagie basale si on le compare à celui d’autres tissus. Cette activité autophagique permet la présentation de peptides du soi intracellulaires sur le CMH de classe II et intervient dans l’éducation des LT CD4⁺ [17, 20, 21]. Les LT déficients en autophagie depuis le développement thymique maintiennent une quantité de mitochondries importante lors de leur passage de la zone centrale vers la zone périphérique, les sensibilisant à l’apoptose [10, 12]. Les LB de souris chimères, générées à partir de cellules de foie fœtal déficientes pour Atg5, subissent un blocage développemental à partir du stade pro-B [14]. En revanche, le modèle murin de délétion d’Atg5 sous le contrôle du promoteur CD19 exprimé à partir du stade pro-B ne montre pas un tel défaut. La délétion partielle pourrait expliquer ce phénomène. Dans ces souris, aucun défaut majeur dans la proportion des différentes populations de LB en périphérie n’est observé, à l’exception d’une diminution de la population de cellules B-1a du péritoine. BCR : B cell receptor ; TCR : T cell receptor ; CMH-II : complexe majeur d’histocompatibilité de classe II ; Ig : immunoglobuline ; LB : lymphocyte B ; LT : lymphocyte T.