Représentation des mécanismes mis en jeu par GILZ et TSC-22 pour réguler l’apoptose des lymphocytes T. GILZ inhibe l’activité des facteurs de transcription NF-kB et AP-1, réduisant ainsi l’expression d’IL-2 et de la chaîne α de son récepteur, CD25, ainsi que l’expression de FasL, le ligand du récepteur de mort Fas ; cela conduit à une diminution de l’AICD (activation-induced cell death) [8, 12]. GILZ inhibe également l’activité du facteur de transcription FOXO3 (forkhead box class O3), responsable de l’expression de la protéine pro-apoptotique BIM, induisant ainsi une diminution de l’apoptose par la déprivation en IL-2 [25]. TSC-22 inhibe l’expression de GILZ induite par la déprivation en IL-2, conduisant alors à une augmentation de l’expression de BIM et, donc, de l’apoptose par déprivation en facteur de croissance (A. Pépin et al., résultats non publiés).