Anomalies de fermeture de la gouttière urétrale chez des souris nouveau-nées bnc2^+/-et bnc2^−/−. A. Coupe transversale de souris mâles nouveau-nés bnc2^+/– au niveau de l’abdomen inférieur. B. Agrandissement de la région pelvienne encadrée dans A. La coloration β-galactosidase (en bleu) montre une forte expression du gène de fusion bnc2-lacZ dans les tissus péri-urétraux. C-H. Organes génitaux externes de souris mâles nouveau-nés sauvages (C), bnc2^+/- (D) et bnc2^−/−(E) avant injection d’un colorant dans la vessie, et après injection (F-H). Comparées aux souris bnc2^+/+(C et F), les souris hétérozygotes (D et G) montrent des anomalies au niveau de la gouttière urogénitale, dues à une fermeture incomplète de la lame urétrale. Ce phénotype est encore plus prononcé chez les mutants homozygotes (E et H). Ces mutants montrent un hypospadias : un sillon pénien plus large et plus profond que chez les hétérozygotes, ainsi qu’une dépression dans sa partie terminale. L’injection d’un colorant dans la vessie des souris rend encore plus évidentes les anomalies du méat urétral des souris bnc2^−/−. (D’après [16] avec autorisation de reproduction de Nature Publishing Group.)