Scénario physiopathologique de l’infection néonatale à streptocoque du groupe B. A. Le nouveau-né se contamine lors de l’accouchement par inhalation et ingestion des sécrétions vaginales et du liquide amniotique contaminés de la mère. B. Le syndrome précoce (au cours de la première semaine de vie) résulte d’une infection pulmonaire qui peut aboutir à une bactériémie et donc secondairement à une invasion du système nerveux central. C. Le syndrome tardif (de 7 à 89 jours) est probablement dû à une colonisation intestinale précoce qui dépend de l’adhésine HvgA, suivie d’une translocation digestive, et secondairement d’une bactériémie avec invasion possible du système nerveux central. Les deux encadrés (1 et 2) illustrent la localisation digestive des streptocoques du groupe B (clone ST-17) in vitro (1) sur des cellules intestinales Caco2 et in vivo (2) sur des coupes de côlon de souris infectées par voie orale avec du streptocoque du groupe B. LP : lamina propria. Pointes de flèches : bactéries intraluminales. Flèche : bactéries dans la lamina propria. D. L’invasion du système nerveux central par les bactéries circulantes (quel que soit le mode de contamination initial) est favorisée par l’adhésine HvgA. Les 4 images illustrent l’analyse immuno-histopathologique du système nerveux central d’un nouveau né décédé d’un syndrome tardif avec méningite. Les méninges (3, 4) et les micro-vaisseaux cérébraux (5, 6) sont envahis de streptocoques du groupe B révélés à l’aide d’un anticorps polyclonal spécifique de SGB (flèches).