A. Mode d’action du RNA silencing dans la défense antivirale. Dans le cas des virus à ARN, DCL4 est l’enzyme Dicer principale de la réponse antivirale et DCL2 celle de substitution quand DCL4 n’est pas fonctionnel. Pour les virus à ADN, DCL1 facilite l’accès de DCL4 et DCL3 (les deux Dicer antiviraux principaux) à l’ARN double brin viral. DCL2 agit également de manière redondante avec DCL4 pour ces virus à ADN. Les vsARN produits sont tous stabilisés par l’ajout d’un groupement méthyl à leur extrémité 3’ catalysé par la protéine HEN1. Les deux brins du duplexe de vsARN sont ensuite séparés et seul l’un des deux brins est incorporé dans le RISC antiviral, l’autre brin étant dégradé. AGO1 est ici représentée comme l’Argonaute principale intervenant dans la réponse antiantivirale mais d’autres protéines AGO sont très probablement impliquées. Le complexe RISC va ensuite reconnaître les ARN messagers viraux complémentaires au brin guide incorporé ainsi que tout transcrit cellulaire possédant une homologie de séquence avec l’ARN viral initiateur. Cette reconnaissance entraînera le clivage ou l’inhibition de la traduction des messagers ciblés. Dans le cas des virus à ADN, les vsARN de 24nt produits par DCL3 peuvent également inhiber la réplication de l’ADN génomique viral en étant incorporés dans AGO4 et/ou AGO6, induisant un silencing transcriptionnel par méthylation de l’ADN ou des histones présents sur le génome viral qui se réplique dans le noyau sous forme de mini-chromosomes. B. Illustration du phénomène de virus-induced silencing (VIGS). Des plantes d’Arabidospsis ont été infectées avec un phytovirus modifié portant dans son génome un fragment du gène de la phytoene desaturase (PDS). La réplication du virus va activer le processus de RNA silencing antiviral et les vsARN produits, une fois incorporés dans le complexe RISC, assureront le clivage des transcrits viraux mais aussi celui de l’ARN messager PDS, conduisant à l’apparition d’un phénotype de blanchissement des feuilles là où le virus est présent. On peut ainsi imaginer qu’une partie des symptômes observés au cours d’une infection naturelle est potentiellement due au silencing de transcrits cellulaires par les vsARN dérivant du virus.