Figure 2.

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Les mécanismes d’efflux du cholestérol. Les mécanismes d’efflux du cholestérol sont gouvernés par le contenu intracellulaire en stérols, ligands naturels des récepteurs nucléaires LXR (liver X receptor). Deux transporteurs de la famille des ATP-binding cassette (ABCA1 et ABCG1) ainsi que l’apolipoprotéine E (apoE) ont été identifiés comme des gènes cibles de ces facteurs de transcription. Les transporteurs ABCA1 et ABCG1 agiraient de manière synergique pour assurer successivement l’efflux de cholestérol libre (FC) et de phospholipides (PL) vers l’apoA-1 non lipidée et les HDL matures. L’enzyme LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase) faciliterait l’efflux en estérifiant le cholestérol libre en esters de cholestérol (CE), générant ainsi un gradient de cholestérol libre en faveur de l’efflux. L’apoE aurait un rôle à toutes les étapes de ce processus en interagissant avec les transporteurs ABCA1, en stimulant l’activité LCAT, et en améliorant la capacité des HDL à induire l’efflux de cholestérol par les transporteurs ABCG1. La diffusion passive participerait également aux mécanismes d’efflux du cholestérol non contrôlés par le facteur de transcription LXR.
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