La réponse immune intestinale. Le parasite, pénétrant dans les entérocytes, induit la sécrétion de NO (monoxyde d’azote), d’IL-15 et de chimiokines. Le NO limite la réplication du parasite. Ceux qui échappent à ce contrôle seront pris en charge par les polynucléaires (PMN), les macrophages (MΦ), les cellules dendritiques (DC), attirés au lieu de l’infection par les chimiokines. Quelles qu’elles soient, les cellules parasitées produisent diverses cytokines. Parmi elles, l’IL-15 est un puissant activateur des cellules NKT, cellules productrices d’IFN-γ et qui activeront via une réaction en chaîne les lymphocytes T de la lamina propria. Les MΦ, les DC et les PMN sont des pourvoyeurs d’IL-12, cytokine activatrice des cellules T CD4 effectrices de la lamina propria, qui, après stimulation, produisent l’IFN-γ. L’IFN−γ est une molécule microbiostatique, qui favorise aussi l’enkystement du parasite mais qui est un puissant agent inflammatoire. En l’absence de régulation, l’inflammation tuera l’animal. Les cellules B catalysent la production d’IFN-γ par les lymphocytes T. Certaines sous-populations de lymphocytes intra-épitheliaux (LIE, TCR α/β) en produisant du TGF-β tendent à limiter la réaction inflammatoire intempestive déclenchée par l’intrusion du parasite. Une autre sous-population de LIE en revanche est activée par l’IL-15 et tuera par cytotoxicité les entérocytes infectés, limitant l’invasion parasitaire mais causant des dommages épithéliaux (d’après [1]).