Libération de glutamate pendant la phase ischémique et vulnérabilité cellulaire. Dans l’hippocampe de rat (photo du haut) les neurones pyramidaux, marqués ici à la biocytine, ne présentent pas la même sensibilité à l’ischémie transitoire. Pendant l’épisode ischémique, une réversion des transporteurs au glutamate de cellules gliales (en jaune) et neuronales (en rouge), engendre une forte élévation de glutamate extracellulaire (ronds verts). Le neuromédiateur va activer les récepteurs glutamatergiques post-synaptiques, notamment les récepteurs NMDA perméants au calcium à la fois dans la région CA3 et CA1 de l’hippocampe. Lorsque l’ischémie s’arrête, les niveaux de glutamate et de calcium reviennent à leurs niveaux de bases. Or 24 à 72 h après, les neurones CA1 dégénèrent - mort dépendante des récepteurs NMDA et du calcium - et les neurones CA3 survivent.