Différents mécanismes possibles de néphroprotection associés à l’activation du récepteur de la bradykinine. Les effets potentiellement néphroprotecteurs peuvent résulter de l’activation de plusieurs voies de signalisations telles que : les phospholipases C (PLC) et A2 (PLA2), la protéine kinase C mais aussi des voies moins classiques comme la tyrosine phosphate SHP2, l’inhibition des inhibiteurs d’activateurs du plasminogène (PAI), la formation de monoxyde d’azote NO. L’activation de ces voies peut induire plusieurs réponses telles que : l’augmentation d’activité des métalloprotéases, la diminution du stress oxydant et de l’activité de plusieurs facteurs de croissance, ou encore la translocation de GLUT 4 dans certains types cellulaires. L’ensemble de ces actions va être associée à une diminution des mécanismes de fibrose, d’apoptose, de prolifération et de la protéinurie.