Possibilités d’interactions entre les récepteurs de l’angiotensine II et l’activation du RB2. 1. Durant un traitement par un IEC : (A) l’IEC bloque la formation d’angiotensine II et inhibe la dégradation de la BK favorisant l’activation du RB2, (B) certains IEC pourraient avoir une action directe sur l’activation du RB2 en formant un complexe. En l’absence de formation d’angiotensine II, il y a formation directe d’angiotensine 1-7 qui peut diminuer la dégradation de la bradykinine (C), mais aussi stimuler directement le RB2 (D). 2. Durant un traitement par un ARA2. Le blocage du récepteur AT1 va révéler l’action de l’angiotensine II sur le récepteur AT2 dont l’activation est associée à celle de la kallicréine (E) entraînant la formation de bradykinine et l’activation du RB2. Suite à l’accumulation d’angiotensine II dont la formation n’est pas bloquée comme c’est le cas en présence d’un IEC, on va observer une formation accrue d’angiotensine 1-7 qui va aussi renforcer la stimulation du RB2 (C et D). EPN : endopeptidase neutre ; PEP : endopeptidase à prolyle ; ECA2 : enzyme de conversion de l’angiotensine II ; PCP : carboxypeptidase à prolyle.