L’autophagie permet l’élimination des cellules apoptotiques. L’autophagie débute à partir d’une membrane d’isolation qui forme une vacuole ou autophagosome séquestrant des portions de cytoplasme. Le contenu intravacuolaire sera dégradé par les enzymes lysosomales après fusion de l’autophagosome et du lysosome. La dégradation est dans de nombreux cas un mécanisme cytoprotecteur soit par l’élimination des molécules ou structures pouvant mettre en péril la viabilité cellulaire soit par la libération d’acides aminés et d’acides gras indispensables au métabolisme et à la production d’ATP par le cycle de Krebs notamment en période de jeûne. L’étude de Qu et al. [13] montre que la production d’ATP via l’autophagie est nécessaire à l’expression de signaux émis par la cellule apoptotique pour sa phagocytose par les cellules voisines. Deux types de signaux sont émis par la cellules apoptotique : la translocation de la phosphatidylsérine (PS) du feuillet interne vers le feuillet externe de la membrane plasmique (eat-me signal, signal de phagocytose) et la sécrétion de la lysophosphatidylcholine (LPC) (come-and-get me signal, signal chimioattractant). Ce rôle de l’autophagie a été démontré dans les corps embryoïdes qui reproduisent les premières étapes de l’embryogenèse. Les cellules ectodermiques (vert) déclenchent une mort programmée apoptotique. L’élimination des cellules ectodermiques apoptotiques (rouge) par les cellules endodermiques (bleu) de la couche externe permet la cavitation. L’inhibition de l’autophagie se traduit par un engorgement de la cavité par des cellules ectodermiques apoptotiques qui n’ont pas émis les signaux PS et LPC nécessaires à leur élimination.