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Figure 3.

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Modèle pour l’action d’Ikaros dans la répression de la voie Notch. Dans le modèle classique, le facteur de transcription CSL est fixé aux éléments de réponse de Notch (NRE) en toutes circonstances: en l’absence de signalisation Notch, il interagit avec des corépresseurs pour réprimer la transcription des gènes cibles; en réponse à la signalisation via Notch, une conversion en complexe activateur contenant la partie intracellulaire de Notch (NIC) et la protéine Mastermind se produit. Nous proposons qu’Ikaros entre en compétition avec CSL pour la reconnaissance des éléments cibles, et que sa fixation induit une répression dominante.

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