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Figure 2.

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Mécanisme d’activation de la prolifération des cellules béta pancréatiques par Pax4. Des facteurs de croissance, comme la béta-celluline, induisent la voie de signalisation de la phosphatidyl inositol 3 kinase (PI3-K) qui, à son tour, stimule l’expression endogène de Pax4. Ce facteur de transcription augmente spécifiquement l’expression de l’oncogène c-myc qui, par l’intermédiaire du gène Id2, induit la réplication cellulaire. En parallèle, Pax4 active l’expression du gène bcl-xl, qui protège la cellule béta des effets néfastes apoptotiques que peut déclencher la voie c-myc/Id2. En revanche, les signaux mitochondriaux (augmentation des concentrations de calcium et synthèse de l’ATP) sont modifiés, atténuant ainsi de façon transitoire la sécrétion d’insuline induite par le glucose.

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