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Figure 2.

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Hépatocarcinogenèse à la suite de l’invalidation hépatospécifique et ménagée d’Apc dans le foie. A. À partir de souris flanquées de sites loxP sur l’exon 14 des deux allèles du gène Apc (Apclox), la délétion de cet exon 14 (Apcdelta14) peut être obtenue par action ciblée d’une recombinase Cre : elle permet la production d’un codon stop prématuré, empêchant l’exon 15, qui code normalement pour les domaines de dégradation de la béta-caténine, d’être traduit. B. L’injection intraveineuse d’adénovirus Cre chez les souris Apclox permet un ciblage préférentiel du foie. À forte dose adénovirale, 90 % des hépatocytes présentent une invalidation bi-allélique d’Apc, qui conduit à l’activation d’un signal béta-caténine, mise en évidence par l’accumulation cytosolique et nucléaire de béta-caténine. Les conséquences sont létales et un phénotype sévère d’hépatomégalie est constaté chez ces souris. À la suite d’une infection par des doses plus faibles d’adénovirus Cre, environ 30 % des hépatocytes présentent une invalidation du gène, mise en évidence par une immunocytochimie de la béta-caténine. Cette invalidation, compatible avec la survie des animaux, permet le développement d’hépatocarcinomes en 8 à 9 mois.

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