Implication de PGC-1α dans la biogenèse et la respiration mitochondriales, et dans l’oxydation des acides gras. Dans le tissu adipeux brun, la transcription de PGC-1α est induite après activation des récepteurs β3-adrénergiques (β3-AR). Dans les muscles, l’expression de PGC-1α serait augmentée via les kinases dépendantes de l’AMP (AMPK) ou du calcium et de la calmoduline (CAMK IV). Une fois recruté par un facteur de transcription, PGC-1α induit l’expression de NRF-1, NRF-2 (nuclear respiratory factor 1 et 2) ou ERRα estrogen-related receptor α), d’une part, et d’une UCP (uncoupling protein), d’autre part (UCP1 dans le tissu adipeux brun, UCP2 dans les muscles). Le couple PGC-1α-ERRα active seul, ou en synergie avec NRF-1 et NRF-2, selon le tissu considéré, la transcription de gènes de la chaîne respiratoire (Oxphos) et du facteur mtTFA (mitochondrial transcription factor) qui contrôle la transcription et la réplication de l’ADN mitochondrial. PGC-1α peut également interagir directement avec NRF-1 pour co-activer la transcription de ses gènes cibles. Enfin, PGC-1α active la transcription des gènes de l’oxydation des acides gras, en coopération avec les récepteurs PPARα ou ERRα. Prot G : protéine G ; AC : adénylyl cyclase ; PKA : protéine kinase A ; CREB : cAMP responsive element binding protein ; Fact. transcr. : facteurs de transcription ; PPAR : peroxisome proliferator-activated receptor ; TR : thyroïd hormone receptor ; Cox IV : cytochrome oxydase 4 ; Cyt c : cytochrome c ; MCAD : medium chain acyl coenzyme A dehydrogenase ; CPT-1 : carnitine palmitoyl transferase 1.