Voies de transduction mécanique menant à l’activation des MAP- kinases (mitogen activated protein kinases) ERK 1/2 (extracellular signal-regulated protein kinase 1/2) et JNK (c-jun N-terminal kinase) dans les cellules endothéliales. La contrainte de cisaillement peut stimuler soit directement, soit indirectement (via la synthèse de facteurs vasoactifs), plusieurs voies menant à l’activation des MAP-kinases. Agissant sur des récepteurs encore peu connus (?), la contrainte de cisaillement stimule la libération d’angiotensine II (AII) et de VEGF (vascular endothelial growth factor), qui interagissent ensuite avec leur récepteur respectif (couplé à une protéine G hétérotrimérique [disques orange α, β, γ] dans les cas de l’AII, à activité tyrosine kinase [RTyrK] dans le cas du VEGF). La contrainte de cisaillement peut aussi induire la phosphorylation des c-Src kinases (Src), ou stimuler les intégrines (hétérodimères αβ) qui sont fonctionnellement liées aux protéines du cytosquelette y compris FAK (focal adhesion kinase). Des phosphorylations successives mènent à l’activation de ERK 1/2 ou de JNK. PLC : phospholipase C ; IP3 : inositol 1, 4, 5-triphosphate ; DAG : diacylglycérol ; PKC : protéine kinase C ; Ras : protéine Ras ; Raf : protéine kinase Raf ; MEK1/2 : mitogen activated protein kinase kinase 1/2 ; Shc : protéine adaptatrice Shc ; Sos : son of sevenless ; Grb2 : growth factor receptor-bound protein 2 ; Cas : Crk-associated substrate.