Monoxyde d’azote (NO), protéine kinase Akt (Akt) et apoptose. L’activation de la protéine kinase Akt protège la cellule endothéliale de l’apoptose en inhibant la voie de caspases, soit en activant la synthèse de NO par l’intermédiaire de la NO synthase (eNOS), soit en phosphorylant Bad (Bcl-2-antagonist of cell death), empêchant sa liaison avec Bcl-2 (B-cell CLL/lymphoma 2) ou Bcl-X_L (Bcl-2-like 1) à la membrane des mitochondries. L’activation d’AKT peut également activer l’expression de gènes favorisant la survie cellulaire. Flk-1 : récepteur à activité tyrosine kinase Flk-1 ; c-Src : kinases c-Src ; PI3K : phosphatidylinositol-3-kinase.