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Figure 2.

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’hypothèse inflammatoire dans les syndromes coronariens aigus. Une réponse immuno-inflammatoire aiguë et transitoire est détectable dans le sang circulant des patients présentant des syndromes coronariens aigus. L’activation des lymphocytes T et B (production d’anticorps, Ac) suggère que l’instabilité pourrait avoir été déclenchée par des stimulus antigéniques (comme l’indique la présence de pics monoclonaux dans l’analyse de l’ARNm codant pour le récepteur de l’antigène des lymphocytes T activés, par la technique de l’immunoscope), et que la réponse immuno-inflammatoire associée pourrait participer directement à la pathogénie de l’instabilité. Cette réponse immuno-inflammatoire devient détectable peu de temps après la survenue des symptômes dans l’angor instable. En fait, certains antigènes cibles contenus dans les plaques ne deviendraient accessibles aux lymphocytes circulants que lors d’une complication telle que la rupture de la chape fibreuse. Cela pourrait indiquer que la réponse immuno-inflammatoire observée dans les phases d’instabilité de l’athérosclérose coronaire pourrait être une conséquence, plutôt qu’une cause, de l’instabilité clinique. Dans ce cas, il reste plausible que la réponse immuno-inflammatoire joue un rôle important dans l’issue de l’instabilité clinique.

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