Pression artérielle chez des souris anesthésiées déficientes pour la forme endothéliale de la NO-synthase [eNOS^−/−] et les souris sauvages (C57BL6). A. Tracé original montrant les effets d’une administration intraveineuse en bolus de bradykinine (10 µg/kg) sur la pression artérielle (PA) d’une souris eNOS^−/− préalablement traitée avec un inhibiteur de cyclo-oxygénase, le diclofénac (10 mg/kg, i.p.) et un inhibiteur de NO-synthase, l’ester méthylé de la L-nitro-arginine (L-NAME, 30 mg/kg, i.p.). B. Effet de l’administration, sous forme de bolus, de sérum physiologique (colonne orange) ou de bradykinine (1, 10 et 30 µg/kg, respectivement pour les colonnes vertes, rouges et bleues) sur la pression artérielle moyenne en l’absence (témoin), ou en présence de diclofénac et de L-NAME. La chute de pression provoquée par l’administration de bradykinine n’est pas différente entre les souris eNOS^−/− traitées et celles non traitées par des inhibiteurs de cyclo-oxygénase de NO-synthase, ce qui montre que la voie de l’EDHF joue un rôle majeur dans le contrôle local du débit sanguin (d’après [38]).