Un modèle pour l’action anti-prion de PrP-Fc2. A. Selon le modèle dit du « redéploiement » (nb) PrPSc interagit avec PrPC de manière à former un dimère transitoire. PrPC est transformé en une nouvelle molécule PrPSc. La conversion spontanée dans le sens inverse (PrPSc en PrPc) serait rendue impossible en raison d’une barrière énergétique très élevée. B. En l’absence de PrPC, PrP-Fc2 ne permet ni la réplication de l’agent infectieux, ni la formation de PrPSc. Les souris ne développent ainsi aucun symptôme. C. Les souris co-exprimant PrPC endogène et PrP-Fc2 répliquent des prions et développent la scrapie. Plusieurs expériences suggèrent que PrP-Fc2 séquestre PrPSc et la rend incapable de convertir de nouvelles molécules PrPC en PrPSc, ce qui expliquerait pourquoi les souris transgéniques développent la scrapie, mais avec une cinétique ralentie.