La reformulation des mécanismes biochimiques à l’origine du cycle «glucoseacides gras» dans les années 2000. L’excès d’acides gras libres dans le muscle entraîne une inhibition des mécanismes de la transmission du signal insulinique. L’accumulation de métabolites dérivés de ces acides gras libres (acyl-CoA et diacylglycérol) conduit à une activation de la protéine kinase C (à droite) qui, en phosphorylant un résidu sérine (Ser) du substrat majeur du récepteur de l’insuline (IRS), entraîne une diminution du recrutement de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 kinase) et donc une réduction du transport de glucose (à gauche) (d’après [11]).