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Med Sci (Paris)
Volume 32, Number 1, Janvier 2016
Origine développementale de la santé et des maladies (DOHaD), environnement et épigénétique
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Page(s) | 74 - 80 | |
Section | M/S Revues | |
DOI | https://doi.org/10.1051/medsci/20163201012 | |
Published online | 05 February 2016 |
DOHaD : conséquences à long terme de la pathologie périnatale
Retard de croissance intra-utérin et prématurité
DOHaD: long-term impact of perinatal diseases (IUGR and prematurity)
1
EA4489, environnement périnatal et santé, faculté de médecine, université Lille 2, hôpital Jeanne de Flandre, CHRU de Lille, 1, rue Eugène Avinée, Lille, France
2
Maternité, hôpitaux universitaires Paris Nord Val-de-Seine, Assistance publique-hôpitaux de Paris, université Paris VII, Paris, France
3
UP 2012.10.101, Expression des gènes et régulation épigénétique par l’aliment, institut polytechnique LaSalle, Beauvais, France
4
UR1341, alimentation et adaptations digestives, nerveuses et comportementales, Inra, Saint-Gilles, France
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laurent.storme@chru-lille.fr
Les premières études épidémiologiques qui montraient un lien entre petit poids de naissance et survenue de maladies chroniques de l’adulte ne distinguaient pas les origines du petit poids de naissance. Un petit poids de naissance peut être le fait d’une naissance prématurée. Il peut aussi être secondaire à un ralentissement de la croissance fœtale appelé retard de croissance intra-utérin (RCIU). Un enfant peut à la fois être né prématurément et porteur d’un RCIU. Il apparaît clairement que la grande prématurité est un facteur de risque – indépendant du poids de naissance – de la programmation de maladies chroniques de l’adulte. Cependant, contrairement à ceux qui sont nés avec un retard de croissance intra-utérin, les adultes qui sont nés prématurément n’ont pas une propension accrue de développer un syndrome métabolique (dyslipidémie ou obésité). Un risque accru de morbidité neurodéveloppementale et psychiatrique et d’hypertension artérielle a, en revanche, été bien décrit chez les individus nés prématurés. Les mécanismes qui associent prématurité et retard de croissance intra-utérin à la survenue plus tardive, au cours de la vie, de pathologies chroniques sont multiples : ils impliquent à la fois la cause de la prématurité et du retard de croissance intra-utérin, telles qu’une infection/inflammation ou une insuffisance placentaire, mais aussi les conséquences des stratégies thérapeutiques ou nutritionnelles nécessaires à la prise en charge de ces enfants. Cette revue décrit les moyens de prévention possible de la programmation périnatale des maladies chroniques de l’adulte.
Abstract
The first epidemiological studies showing a link between low birth weight and chronic diseases in adults did not distinguish the origins of low birth weight. A low birth weight may be the result of a premature birth. It can also be caused by an intrauterine growth restriction (IUGR). A child can be both preterm and IUGR. It is clear now that prematurity is an independent risk factor for programming chronic adult diseases. However, unlike adults born IUGR, adults born prematurely do not have an increased risk to develop metabolic syndrome (dyslipidemia or obesity). An increased risk of neurodevelopmental and psychiatric morbidity and hypertension is found after a premature birth. Mechanisms of chronic diseases programming are multiple: they involve both the cause of prematurity and IUGR such as infection / inflammation or placental insufficiency, but also consequences for therapeutic or nutritional strategies needed to support these children. This chapter describes the possible prevention of perinatal programming of noncommunicable diseases.
© 2016 médecine/sciences – Inserm
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