La môle hydatiforme complète

Complete hydatidiform mole

Inserm, unité 1197, Interactions cellules souches-niches - physiologie, tumeurs et réparation tissulaire, hôpital Paul Brousse, bâtiment Lavoisier, 14, avenue Paul Vaillant Couturier, 94800 Villejuif, France ; et Université Paris-Saclay

^* jean-jacques.candelier@u-psud.fr

Résumé

Le placenta, dont la durée de vie n’est que d’environ 9 mois, représente un lien mécanique et physiologique primordial entre la mère et le fœtus. Toute anomalie de son développement et/ou de son fonctionnement pourra avoir des répercussions néfastes sur le fœtus et être à l’origine d’une maladie trophoblastique de la grossesse. C’est l’un de ces dérèglements que nous allons présenter dans cette revue. La môle hydatiforme complète (MHC) est une pathologie du placenta d’origine androgénétique (caryotype diploïde uniquement paternel). La prolifération des villosités placentaires est anarchique, hydropique et associée à une absence d’embryon. Ce type de môle est considéré comme une tumeur bénigne. Cette absence du génome maternel peut être expliquée par : (1) une destruction/expulsion du pronucléus féminin lors de la fécondation par un ou deux spermatozoïdes, suivie dans le premier cas d’une endoréplication des chromosomes ; (2) un zygote triploïde (fécondation d’un ovocyte par deux spermatozoïdes) dont la division cellulaire anormale est à l’origine d’un clone cellulaire ne contenant que les chromosomes paternels ; (3) un défaut nutritionnel pendant la différenciation des ovocytes de l’embryon féminin. Les môles hydatiformes complètes peuvent aussi devenir invasives (on parle de môles invasives) et même agressives (on parle de choriocarcinomes gestationnels). Le potentiel de malignité est très affirmé dans ce dernier cas.

Abstract

“The battle of the sexes begins in the zygote” W. Reik and J. Walter [1]. Complete hydatidiform mole (CHM) is a pathology of the placenta with androgenetic diploid origin (chromosomes only from paternal origin). Placental villi present an abnormal hyperproliferation and hydropic degeneration associated with the absence of embryo. Three mechanisms can be envisaged at its origin: (1) destruction/expulsion of the female pronucleus at the time of fertilization by one or two spermatozoa, the former being followed by an endoreplication of the male pronucleus (homozygous mole), (2) a triploid zygote (fertilization by two spermatozoa) leading to a haploid and a diploid clones. The diploid clone may produce a normal fetus while the haploid clone, after endoreplication, generates a complete hydatidiform mole, (3) a nutritional defect during the differentiation of the oocytes of the female embryo that will affect the integrity and maturity of her oocytes during her adult life and lead to hydatidiform mole. In countries with a poor medical health care system, moles can be invasive or, in rare cases, lead to gestational choriocarcinomas.