Immunopathogenèse des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Immunopathogenesis of inflammatory bowel disease

Inserm U766, Clermont Université, Université d’Auvergne, Pharmacologie fondamentale et clinique de la douleur, Laboratoire de pharmacologie médicale, BP 10448, 63000 Clermont-Ferrand, France

^* julien.matricon@free.fr

Résumé

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont caractérisées par des atteintes intestinales inflammatoires sévères sans cause clairement identifiée. L’étude des gènes de susceptibilité suggère un défaut de la détection des composants bactériens et de la régulation de la réponse immunitaire. La mise en évidence d’une perte d’homéostasie de la flore commensale chez les patients a conduit à formuler l’hypothèse d’une activité invasive de bactéries commensales pathogènes et d’agents infectieux qui provoquerait la rupture de la barrière épithéliale intestinale et participerait ainsi à l’établissement d’un processus inflammatoire chronique chez un individu présentant une vulnérabilité génétique.

Abstract

Inflammatory bowel diseases (IBD) are idiopathic, chronic and relapsing inflammatory conditions of the gastrointestinal tract. New insights into the pathogenesis of IBD have been provided by three lines of research: (1) studying susceptibility genes involved in the detection of bacterial components and in the regulation of the host immune response, (2) highlighting the disruption of tolerance towards the commensal microbiota and (3) unravelling the critical role of environmental factors such as sanitation and hygiene. This review presents current etiological hypothesis of IBD which argue that pathogenic intestinal bacteria and/or infectious agents initiate and perpetuate the inflammation of the gut in an individual with genetic vulnerability leading to impaired epithelial barrier function and abnormal mucosal immune responses.