Conséquences d’une surproduction intestinale d’hepcidine. C’est principalement l’hepcidine d’origine hépatique qui contribue à l’homéostasie du fer, mais dans des conditions pathologiques, l’hepcidine peut également être produite par l’intestin. A. En créant des souris transgéniques surexprimant l’hepcidine dans les entérocytes (souris Hamp1^KI-int), nous avons montré qu’elle est alors sécrétée dans la lumière intestinale au pôle apical des entérocytes, et qu’elle inhibe directement l’absorption intestinale du fer en agissant sur l’importeur du fer DMT1, ce qui conduit à un phénotype de déficience en fer et d’anémie. B. Nous avons également utilisé une bactérie probiotique (L. lactis) recombinante pour délivrer directement l’hepcidine dans la lumière intestinale. Cette stratégie a permis de réduire la surcharge en fer dans un modèle murin d’hémochromatose (souris KO Hepc).