Métabolisme du fer et son contrôle par l’hepcidine. Le fer alimentaire est absorbé par les entérocytes du duodénum afin de compenser les pertes non spécifiques de fer dues aux saignements ou à la desquamation des cellules intestinales. Le fer est importé au pôle apical de l’entérocyte par le transporteur DMT1 (divalent metal transporter 1), et il est exporté à son pôle basolatéral par la ferroportine (FPN). Des systèmes de régulation contrôlent l’absorption intestinale du fer afin d’éviter son accumulation dans les tissus. La quantité de fer alimentaire absorbée est faible (de l’ordre de 1 à 2 mg par jour), et l’essentiel du fer présent dans le plasma provient des macrophages (en particulier ceux de la rate) qui phagocytent les érythrocytes sénescents et remettent à disposition dans la circulation le fer de l’hémoglobine qu’ils contiennent (en moyenne, 20 à 25 mg de fer par jour). Dans le plasma, le fer est lié à la transferrine, et il est principalement utilisé pour la production d’hémoglobine dans les cellules érythroïdes de la moelle osseuse. L’hepcidine présente dans la circulation sanguine provient très majoritairement du foie. Elle agit sur la ferroportine, dont elle induit la dégradation. Elle a donc un effet hyposidérémiant, et permet d’éviter tout excès toxique de la quantité de fer présente dans l’organisme.