Au cours du lupus, les granulocytes basophiles favorisent l’accumulation de lymphocytes T auxiliaires folliculaires pathogéniques dans les organes lymphatiques secondaires. Dans la circulation sanguine, l’interleukine (IL) 3 et les IgE autoréactives induisent une surexpression de PD-L1 (programmed cell death ligand 1) à la surface des granulocytes basophiles. Leur migration vers les organes lymphatiques secondaires est favorisée par la prostaglandine D₂ (PGD₂). Au sein de la zone des lymphocytes T (zone T) de ces organes, les cellules dendritiques présentent l’antigène aux lymphocytes T « naïfs », qui se différencient en cellules précurseurs des lymphocytes T auxiliaires folliculaires (pré-lymphocytes T auxiliaires folliculaires, exprimant CD90 et CXCR5) et se dirigent vers une zone bordant le follicule B appelée « bordure lymphocytes T-lymphocytes B » (bordure T-B). Dans cette zone, les granulocytes basophiles interagissent avec les pré-lymphocytes T auxiliaires folliculaires par la voie de signalisation PD-L1/PD-1, et produisent de l’interleukine 4 qui permet la différenciation de ces lymphocytes en lymphocytes T auxiliaires folliculaires de type 2. Dans la zone claire du centre germinatif, ces derniers encouragent la commutation isotypique dans les lymphocytes B auto-réactifs et promeuvent leur différenciation en plasmablastes producteurs d’auto-anticorps. Ce processus pathogénique aboutit à la formation de complexes immuns circulant dans le sang, à l’origine, entre autres, de la néphropathie lupique.