Induction d’une réponse immunitaire entraînée. La première rencontre avec l’agent microbien induit l’augmentation de l’expression des récepteurs de l’immunité innée (PRR) localisés à la surface des cellules immunitaires (monocytes, macrophages, lymphocytes et neutrophiles). Cette surexpression entraîne des modifications épigénétiques impliquées dans la phagocytose et la production de cytokines pro-inflammatoires. Après la seconde rencontre avec ce même agent pathogène, les cellules immunitaires innées entraînées sont capables de répondre de façon plus intense grâce aux PRR plus nombreux. La phagocytose et la production de cytokines proinflammatoires sont accrues.