Physiopathologie du retard de croissance accompagnant une insuffisance rénale chronique. En cas de MRC, le retard de croissance (RC) est d’origine multifactorielle. Les anomalies métaboliques liées à la MRC influent sur le fonctionnement de l’axe somatotrope, entraînant une résistance ou une insensibilité tissulaire à l’hormone de croissance (GH), notamment au niveau du foie, par diminution du nombre de récepteurs et probablement par diminution de la signalisation qui suit l’activation de ces derniers. Il en résulte une réduction de la production d’IGF1. La quantité d’IGF1 libre, donc capable de fixer son récepteur, diminue également en raison de l’augmentation de la production de certaines protéines de liaison (IGFBP) qui le fixent et diminuent sa biodisponibilité. Cela entraîne, au niveau hypothalamo-hypophysaire, une réduction du rétrocontrôle exercé par l’IGF1, expliquant les taux normaux ou élevés de GH habituellement observés. D’autres facteurs comme le retard de croissance intra-utérin (RCIU), le potentiel génétique ou certaines thérapies, comme les corticoïdes (qui ont un rôle négatif sur la production de GH et le cartilage de croissance) peuvent contribuer au RC. MRC : maladie rénale chronique ; hyperPTH : hyperparathyroïdie.