Action du NO sur les protéines IAP. L’entrée d’un donneur de NO dans la cellule entraîne la libération de NO intracellulaire. La S-nitrosylation de la protéine XIAP sur la cystéine 450 de son domaine RING a lieu par trans-nitrosylation, de la caspase 3 vers la protéine XIAP. La S-nitrosylation de XIAP sur la cystéine 213 de son domaine BIR2, peut avoir lieu par l’action directe du NO. Ces mécanismes bloquent alors l’effet inhibiteur de la protéine XIAP et libèrent la caspase 3 qui favorise l’apoptose des cellules cancéreuses [4, 5]. La S-nitroylation de cIAP1 sur la cystéine 571 de son domaine RING, bloque son activité E3-ubiquitine ligase, prévient l’activation de la voie NF-κB, et induit la mort cellulaire par apoptose via le recrutement du complexe II-like [6].BIR : Baculoviral IAP repeat ; cIAP1 : cellular IAP1 ; NF-κB : nuclear factor-kappa B ; NO : monoxyde d’azote ; RING : really interesting new gene ; RIP1 : receptor-interacting protein 1 ; TNF-a : tumor necrosis factor alpha ; TNFR1 : tumor necrosis factor receptor 1 ; TRADD : TNF receptor type 1-associated death domain ; TRAF2/5 : TNF receptor-associated factor 2/5 ; Ub : ubiquitinylation ; XIAP : X-linked IAP.