Figure 1.

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Cascade de régulation du pool de monocytes pro-inflammatoires circulants en condition de jeûne. 1. Le jeûne entraîne l’augmentation du ratio ADP/ATP (ainsi que AMP/ATP) dans les hépatocytes. 2. Un faible niveau d’énergie cellulaire active le senseur énergétique AMPK. 3. L’AMPK stimule le facteur de transcription PPARα. 4. PPARα module la production de nombreux facteurs protéiques qui régulent la sécrétion médullaire de CCL2 5. La sécrétion de CCL2 par les cellules stromales médullaires est diminuée. 6. En l’absence de liaison de CCL2 à son récepteur CCR2, les monocytes deviennent quiescents. 7. La diapédèse des monocytes est réduite, ils ne sont plus libérés vers la périphérie. AMPK, AMP-activated protein kinase ; PPARα, peroxisome proliferator-activated receptor alpha ; CCL2, chemokine ligand 2 ; CCR2, C-C chemokine receptor type 2.

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