Les deux phases de la réponse IFN de type I. Suite à la détection d’un virus par un PRR (ici, un TLR endosomal), une cascade de signalisation aboutit à la phosphorylation d’IRF3, qui devient IRF3-P, ce qui déclenche sa dimérisation et sa translocation dans le noyau, où il va activer la transcription du gène codant l’IFN-b. Cette première phase aboutit donc à la production et à la sécrétion d’IFN-b par la cellule infectée. L’IFN-b va alors agir de façon autocrine ou paracrine en se fixant à son récepteur (IFNAR), déclenchant ainsi la voie Jak/Stat. L’activation de cette voie, qui implique les protéines STAT1, STAT2 et IRF9, aboutit à la synthèse de centaines de protéines codées par les interferon-stimulated genes (ISG), parmi lesquelles IRF7. IRF7 va à son tour être phosphorylé en IRF7-P suite à l’activation d’un PRR, se dimériser et, après translocation dans le noyau, induire l’expression des gènes codant les IFN-a. Cette deuxième phase, qui aboutit à la sécrétion d’IFN-a, permet l’amplification de la réponse IFN.