Tableau I.
La LAP au cours des infections bactériennes, fongiques, parasitaires et virales. ASMase : acid sphingomyelinase ; cGAS : cyclic GMP-AMP synthase ; DAG : diacylglycérol ; Mac-1 : β2 integrin macrophage-1 antigen ; SPI-1 T3SS : Salmonella pathogenicity island 1 type III secretion system ; T4SS : type IV secretion system ; mTOR : mechanistic target of rapamycin ; GP63 : glycoprotéine 63 de surface de Leishmania major ; VAMP8 : vesicle-associated membrane protein ; VIH-1 : virus de l’immunodéficience humaine de type 1 ; HBV : virus de l’hépatite B ; EV71 : entérovirus 71 ; BST2 : bone marrow stromal cell antigen 2 ; IAV : virus influenza de type A ; VSV : virus de la stomatite vésiculeuse ; IFN : interféron ; NEMO : NF-κ B essential modulator ; LAPosome : vésicule à simple membrane décorée de LC3.
| Pathogène | Hôte | Caractéristiques | Activation | Adaptation | Réf | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Bactéries | Salmonella enterica Typhimurium | Cellule épithélialeMacrophageembryon (poisson zèbre) | NOX2, DAGATG5, Rubicon, NOX2pas de rôle d’ATG13 | SPI-1 T3SS | [12][13] | ||||||||
| Listeria monocytogenes | Macrophage(souris)Macrophage | Récepteur Mac-1, Rubicon, ATG7, NOX2, ASMase,pas de rôle d’ULK1, ULK2, FIP200Bécline 1pas de rôle d’ULK1, FIP200LAPosome | Échappement de la vacuole | [14][15] | |||||||||
| Mycobacterium tuberculosis | MacrophageMacrophage(souris) | ATG5, Bécline 1pas de rôle d’ATG13, ULK1ATG5, ATG7, ATG16L1, Bécline 1, Rubicon, NOX2pas de rôle d’ATG14, ULK1 | Le facteur de virulence CpsA bloque NOX2 | [16][17] | |||||||||
| Legionella | Macrophage | Rubicon, NOX2, DAGpas de rôle d’ULK1LAPosome | T4SS | La protéase RavZ libère LC3 de la phosphatidyléthanolamine | [18][19] | ||||||||
| Shigella flexneri | Cellule épithéliale | LAPosome | Échappement de la vacuole via IcsB et VirA | [21] | |||||||||
| Burkholderia pseudomallei | Macrophage | LAPosome | Échappement de la vacuole via BopA | [22] | |||||||||
| Yersinia pseudotuberculosis | Cellule épithéliale | LAPosome | Inhibition de l’acidification de la vacuole | [23] | |||||||||
| Mycètes | Aspergillus fumigatus | Macrophage | Dectine-2, Syk, ATG5, NOX2 | -glucanes | Blocage de la LAP dépendant de la mélanine | [24] | |||||||
| Rhizopus spp. | Macrophage | LC3Pas de LAPosomePas de rôle de Rab-5 | Blocage de la LAP dépendant de la mélanine | [26] | |||||||||
| Saccharomyces cerevisiae | MacrophageCellule dendritique | Dectin-2, Syk, ATG7 | -glucanes | [5] | |||||||||
| Candida albicans | Macrophage | Rubicon | [25] | ||||||||||
| Parasites | Toxoplasma gondii | Cellule épithéliale | LAP-like : entrée active du parasite et non phagocytoseATG7, ATG16L | [27] | |||||||||
| Plasmodium vivax | Hépatocytes traités à l’IFN | LAP-like : entrée active du parasite et non phagocytoseATG5, Bécline 1, PI3Kpas de rôle d’ULK1 | [28] | ||||||||||
| Leishmania major | Macrophage | LAPosome | GP63 bloque le recrutement de NOX2 en diminuant VAMP8 | [30][31] | |||||||||
| Virus | VIH-1 | Macrophage | LC3C, Bécline 1, ATG5Pas de rôle de FIP200, ULK1 et ATG14 | Protéine virale Vpu : liaison à LC3C : dégradation du facteur de restriction BST2 | [32] | ||||||||
| HBV, EV71, IAV et VSV | Cellules mononucléées du sang périphérique | Rubicon | Interaction de Rubicon avec NEMO : inhibition de l’induction d’IFN | [33] | |||||||||
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