Figure 3.
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Amplification du dialogue délétère en condition d’obésité. Plusieurs hypotheses sont evoquees pour expliquer l’amplification du dialogue deletere entre tissu adipeux mammaire (TAM) et cancer en conditions d’obesite. Une des lesions caracteristiques du TAM obese est l’apparition de foyers en forme de couronne (CLS, crown-like structures) autour d’adipocytes necrotiques. Ces macrophages inflammatoires sont capables de secreter de nombreuses cytokines, des facteurs de croissance comme le GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), ainsi que des molecules favorisant l’angiogenese tumorale, ce qui va favoriser la progression tumorale. Le TAM pourrait etre infiltre par d’autres cellules de l’immunite innee ou acquise susceptibles de modifier localement de nombreuses secretions et d’affecter l’immunite anti-tumorale. Ce pronostic defavorable pourrait aussi etre explique par une augmentation locale de la synthese d’oestrogenes. Deux autres hypotheses sont aussi evoquees : une augmentation de la fibrose locale, sous l’effet des secretions adipocytaires et des ADSC (adipose-derived stem cells) actives, ainsi qu’une augmentation du dialogue metabolique entre adipocytes et cellules cancereuses. MEC : matrice extracellulaire ; CXCL12/SDF-1 : C-X-C motif chemokine 12 / stromal cell-derived factor-1 ; VEGF : vascular endothelial growth factor ; IL : interleukine ; TNFα : tumor necrosis factor alpha ; CCL2 : C-C motif chemokine ligand 2.
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