Relations entre Tau et la signalisation de l’insuline. En conditions physiologiques, l’insuline se lie à son récepteur et induit l’activation des voies PDK1 et Akt via PI3K, favorisant la régulation de l’homéostasie énergétique et les processus cognitifs. Les effets bénéfiques de l’insuline sur la protéine Tau impliquent l’inhibition des kinases de Tau telles que GSK3ß, JNK et p38, limitant ainsi l’hyperphosphorylation de Tau. La protéine Tau contribue également à la signalisation physiologique de l’insuline en inhibant la conversion de PIP3 en PIP2 via PTEN. RI : récepteur de l’insuline ; IRS-1/2 : insulin receptor substrate 1/2 ; PI3K : phosphatidylinositol-3-kinases ; PIP2 : phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate ; PIP3 : phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate ; PTEN : phosphatase and tensin homolog ; PDK1 : 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 ; Akt : protein kinase B ; GSK3β : glycogen synthase kinase 3 beta ; JNK : c-Jun N-terminal kinase ; P38 : p38 mitogen-activated protein kinase ; PP2A : protein phosphatase 2 ; IL1β : interleukine-1 bêta ; TNFα : tumor necrosis factor alpha ; TNFR : tumor necrosis factor receptor ; DNF : dégénérescences neurofibrillaires.