Dans la prééclampsie, on observe une invasion insuffisante des artères spiralées utérines. Cette constatation anatomique n’explique pas la dysfonction endothéliale généralisée retrouvée chez les patientes. Dans leur plasma, des facteurs circulants anti-angiogéniques se trouvent augmentés au plus tôt à la 20^e semaine d’aménorrhée. Les principaux facteurs identifiés sont des récepteurs solubles, sENG et sFLT1, des facteurs pro-angiogéniques tels que certaines protéines de la famille du TGFβ, le VEGF, ou le PlGF (placental growth factor) (non représenté sur la figure mais capable d’interagir avec le récepteur FLT1). L’excès de ces pièges à molécules angiogéniques accompagne la pathologie humaine. Chez l’animal, on peut mimer la PE en dérégulant le système sFLT1/VEGF/FLT1. La question de la causalité princeps de ce système dans la pathologie demeure cependant (figure adaptée de [9]). TGF-β1 : transforming growth factor beta 1 ; ALK5 : activin receptor-like kinase 5 ; TβRII : TGF-beta type II receptor ; ENG : endoglin ; sENG : soluble endoglin ; FLT1 : fms related tyrosine kinase 1 ; sFLT1 : soluble FLT1 ; KDR : kinase insert domain receptor ; VEGF : vascular endothelial growth factor ; PlGF : placental growth factor.