Modèle de la rétention du virus de l’immunodéficience humaine (VIH-1) dans les cellules dendritiques folliculaires (FDC), et son transfert vers les lymphocytes T helpers folliculaires (Tfh) ou sa libération par compétition avec des récepteurs CD21 solubles. A. Représentation schématique en coupe d’un ganglion chroniquement infecté. Le virus VIH entre dans le follicule via un vaisseau lymphatique afférent. Le virus recouvert de molécules de complément (C3d) est soit libre, soit lié aux lymphocytes B (LB) grâce aux interactions entre C3d et CD21 (récepteur au complément de type 2, non représenté pour plus de clarté). B.  Agrandissement d’un centre germinatif (CG) et de la zone extra-folliculaire. Les lymphocytes CD8⁺ cytotoxiques (CTL) restent confinés dans la zone extra folliculaire, où ils peuvent lyser spécifiquement les cellules infectées. Dans le centre germinatif, les interactions entre les FDC et les cellules Tfh permettent le transfert du VIH-1 et la prolifération/accumulation des Tfh. C.  Agrandissement de l’interaction entre les FDC et les cellules B d’une part et les Tfh d’autre part, lors du transfert du VIH-1. Le virus lié au CD21 via C3d est internalisé par les FDC dans des compartiments endosomaux de recyclage, puis présenté au Tfh lors de son passage à la membrane. D.  Modèle de la compétition avec le CD21 soluble (CD21s-Ig) qui permet de purger les compartiments endosomaux du virus (adapté de [6] et [9]). LT : lymphocyte T ; CCR5/CXCR4 : C-C chemokine receptor 5/C-X-C chemokine receptor 4.