Effets des différents leucocytes sur la régénération musculaire suite à une blessure aiguë et stérile. Lors de la phase d’initiation de l’inflammation (schéma de gauche) le tissu lésé libère des molécules (DAMP pour damage-associated molecular patterns) permettant l’activation des cellules sentinelles telles que les mastocytes et les macrophages résidents. Ces derniers libèrent une panoplie de facteurs pro-inflammatoires comme le TNF-α (tumor necrosis factor-alpha), le MIP-2 (macrophage-inflammatory protein 2) et le CINC (cytokine-induced neutrophil chemoattractant), qui vont favoriser l’infiltration des neutrophiles sanguins. La sécrétion de facteurs pro-inflammatoires par les mastocytes va également favoriser l’activation et la prolifération des cellules satellites. Lors de la phase de développement de l’inflammation (schéma du milieu) les neutrophiles promeuvent le recrutement des monocytes sanguins Ly6C⁺. Suite à leur infiltration, les monocytes Ly6C⁺ entament un processus de maturation en macrophages Ly6C⁺. Les monocytes/macrophages Ly6C⁺ génèrent des facteurs pro-inflammatoires favorisant la prolifération des myoblastes. Par la suite, les macrophages Ly6C⁺ évoluent en macrophages Ly6C^– qui libèrent des facteurs anti-inflammatoires favorisant la différenciation des myoblastes en myocytes. Lors de la phase de résolution de l’inflammation (schéma de droite) les lymphocytes T régulateurs (Treg) stimulent la conversion des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire. Les macrophages anti-inflammatoires sécrètent des cytokines anti-inflammatoires qui répriment le recrutement leucocytaire en plus de favoriser la fusion des myotubes, ainsi que des facteurs de croissance favorisant la croissance des fibres musculaires. IL- : interleukine ; MCP : monocyte chemoattractant protein ; IGF : insulin growth factor.